Module de Gastroentérologie

Endoscopie Digestive

FOGD ou EOGD (Fibro-Oeso-Gastro-Duodénoscopie ou Oeso-Gastro-Duodénoscopie)
- Permet l'exploration du tractus digestif supérieur jusqu'à D2 ou D3.
- Avant une endoscopie (à toujours considérer)
  - Patient en décubitus latéral gauche.
  - Patient à jeun (si non à jeun, ex: urgence → perfusion d'érythromycine pour vider l'estomac et intubation préalable si troubles de la conscience).
  - Consultation d'anesthésie préalable si examen programmé sous anesthésie générale.
  - Bilan de l'hémostase (sauf pour EOGD simple).
  - Arrêt des antiagrégants plaquettaires (seulement si geste à haut risque hémorragique).
  - Patient sous AVK (relais par l'héparine si un geste est prévu).
  - Prévention de l'endocardite (en fonction de la valvulopathie et du risque infectieux du geste).
- Indications: troubles dyspeptiques, douleurs abdominales, hémorragies digestives, dysphagie, dépistages.
- Contre-indications (CI) et limites
  - Perforations digestives.
  - Estomac plein → risque de pneumopathie d'inhalation.
  - Diverticule pharyngo-œsophagien ou de Zencker (introduction difficile voire dangereuse du fibroscope).
  - IC ou IR décompensée.
  - État de choc.
  - Troubles de la conscience chez un patient non intubé.
  - Remarque: L'âge avancé n'est pas une CI.
  - Remarque: Les troubles de l'hémostase ne sont pas une CI à l'endoscopie, mais ne permettent pas la réalisation de biopsies.
- Complications
  - Pneumopathie d'inhalation ou syndrome de Mendelson.
  - Troubles du rythme chez les patients à risque cardiovasculaire.
  - Hémorragie au niveau du site de biopsies ou d'origine traumatique.
  - Perforation favorisée par l'existence d'un diverticule de Zencker ou d'une sténose.
  - Incarcération instrumentale.
  - Risque infectieux.
  - Remarque: Une bactériémie voire une septicémie ou une endocardite est possible → ATBthérapie chez les sujets à risque (amoxicilline + gentamicine; en cas d'allergie aux béta-lactamines → vancomycine; en cas de neutropénie sévère → métronidazole en plus).
  - Remarque: Procédures endoscopiques à haut risque infectieux (écho-endoscopie avec ponction, CPRE, gastrostomie, dilatation, pose de prothèse, traitement par coagulation au Plasma Argon, drainage d'un pseudo-kyste pancréatique et sclérose de VO). Procédures endoscopiques à faible risque (endoscopie diagnostique hautes et basses, même si biopsie et polypectomie, et ligature des VO).
Anuscopie
- Indications: constipation sévère, rectorragies, syndrome rectal, incontinence anale et douleurs anales.
Rectoscopie
- Indications: constipation surtout récente, diarrhée rebelle, rectorragies, syndrome rectal, proctalgies, douleurs pelviennes et de la FIG, cachexie ou anémie grave, et écoulements (sanglants ou non, hors de la défécation).
Coloscopie
- Préparation: régime sans résidus pendant 4 à 5 jours + 4 litres d'une solution de polyéthylène glycol (PEG) 4000 type Fortrans.
- Indications
  - Dépistage de polypes et des cancers chez les sujets à risque (ATCD de MICI, polypose familiale et cancer colique).
  - Tout symptôme colique persistant, surtout après 50 ans (troubles du transit, douleurs abdominales, rectorragies et bilan d'une anémie ferriprive).
- Contre-indications (CI): mauvais état général, perforations digestives, occlusions, diverticulite aiguë.
Entéroscopie
- Examen de 2ème intention pour l'exploration du grêle, après la vidéocapsule.
- Indications: hémorragies digestives occultes (restées négatives après la FOGD et la coloscopie), malabsorptions et contrôles des anomalies radiologiques jéjunales ou iléales.
CPRE (Cholangio-Pancréatographie Rétrograde Endoscopique)
- Indications: obstacles biliaires principalement (lithiase de la VBP, sténoses tumorales des VB...) et pathologie pancréatique non diagnostiquée par les autres méthodes d'imagerie.
- Remarque: La CPRE diagnostique n'existe plus (trop invasive, préférer bili-IRM), elle est à visée thérapeutique maintenant.
- Contre-indications (CI): sténose duodénale (D2 principalement) et troubles de l'hémostase.
- Complications: angiocholite, pancréatite aiguë, perforation duodénale, infection d'un faux kyste du pancréas et cholecystite nécrosante.
Écho-endoscopie
- Indications: cancer de l'œsophage, cancer gastrique, cancer du rectum et exploration du pancréas, du canal de Wirsung et des VB.
Vidéocapsule endoscopique
- Indications: hémorragies digestives occultes (restées négatives après la FOGD et la coloscopie), anémie ferriprive inexpliquée par le bilan endoscopique standard et maladie cœliaque réfractaire au régime sans gluten (recherche d'un lymphome du grêle).

Exploration Fonctionnelle & Troubles Moteurs de l'Œsophage

Types de péristaltisme œsophagien
- Péristaltisme primaire: a pour but la vidange du matériel dégluti, il est donc déclenché par la déglutition dans le but de propulser le bol alimentaire.
- Péristaltisme secondaire: sert à éliminer l'air ou les liquides venant de l'estomac ou les débris alimentaires résiduels, il est déclenché par la distension.
- Péristaltisme tertiaire: ce sont des contractions simultanées non-progressives dans l'œsophage, elles peuvent être physiologiques chez le sujet âgé et sont toujours pathologiques chez le sujet jeune.
Profil manométrique normal
- La pression de base du SSO est de +35 à +40 mmHg, se relâche à 100% à la déglutition pendant moins d'une seconde.
- La pression de base du SIO varie entre +10 à +20 mmHg et peut aller jusqu'à 25 mmHg, et se relâche au moment de la déglutition de 90 à 100% pendant 8 à 9 secondes.
- La pression basale du corps est de -8 à -2 mmHg, et atteint au moment du passage du bolus alimentaire jusqu'à +6 mmHg.
- L'amplitude normale de l'onde contractile primaire est de l'ordre de 50 à 110 mmHg. Sa durée normale est de l'ordre de 7 à 10 secondes.
Mégaœsophage idiopathique ou achalasie du cardia (trouble moteur primitif, le plus fréquent+++)
- L'achalasie peut se voir à tout âge, sex ratio = 1, et formes familiales rares, mais possibles.
- La pathogénie est mal élucidée, mais on suppose que c'est la conséquence de la déficience de la commande vagale inhibitrice par disparition des neurones inhibiteurs à NO et VIP du plexus myentérique.
- Cliniquement, elle peut se manifester par une dysphagie (symptôme le plus fréquent et le plus précoce, elle est paradoxale), des régurgitations, des douleurs thoraciques et un AMG.
- À l'endoscopie, on retrouve un ressaut de l'endoscope au passage du cardia (inconstant) et le cardia présente un aspect de rosette (ne pas oublier de biopsier → l'achalasie est un état précancéreux).
- Au TOGD, on retrouve un aspect en radis.
- À la manométrie, on retrouve une absence de relaxation ou relaxation incomplète du SIO après une déglutition (+++), un apéristaltisme (+++) et une hypertonie du SIO (inconstante, pression > 25 mmHg).
- Les complications sont: liées à l'obstruction (malnutrition, fausses routes, régurgitations, inhalation...), liées à la stase (œsophagite, candidose œsophagienne...), formation de diverticules épiphréniques (risque de perforation) et à long terme (Kc de l'œsophage dans 2-7% des cas).
- Le traitement peut être:
  - Médical: grâce à des dérivés nitrés (isosorbide dinitrate sublingual), des inhibiteurs calciques (nifédipine sublingual), des inhibiteurs de la 5'phosphodiesterase (sildenafil) ou la toxine botulique.
  - Instrumental: par dilatation pneumatique (+++).
  - Chirurgical: myotomie de Heller ou œsophagectomie dans les cas extrêmes.
Maladie des spasmes diffus de l'œsophage (trouble moteur primitif)
- Au niveau du corps de l'œsophage → on retrouve des ondes de contraction de grande amplitude, qui durent plus de 5,5 secondes, parfois synchrones à tous les niveaux de l'œsophage, non propagées.
- Au niveau du SIO → il existe parfois une hypertonie, mais la relaxation est normale.
- Remarque: Il y a d'autres troubles moteurs primitifs: œsophage « casse-noisette », hypertonie du SIO, troubles moteurs non spécifiques...
Sclérodermie (trouble moteur secondaire)
- Diminution de l'amplitude des contractions propagées dans les 2/3 inférieurs de l'œsophage; elles sont parfois absentes, l'œsophage est alors atone (apéristaltisme).
- Tonus de base du SIO très abaissé.
RGO (trouble moteur secondaire)
- Une diminution de la pression du SIO de l'ordre de 80%.
- Un trouble du péristaltisme œsophagien secondaire au reflux (contractions faibles non propagées).
- Remarque: Il y a d'autres troubles moteurs secondaires: maladies systémiques, diabète, amylose, maladies neuromusculaires...

Reflux Gastro-Œsophagien (RGO)

C'est le passage d'une partie du contenu gastrique dans l'œsophage:
- Physiologique: bref et postprandial, asymptomatique, sans œsophagite.
- Pathologique: répété et prolongé, symptomatique, et/ou œsophagite.
Facteurs impliqués dans la survenue d'un RGO
- Diminution de la résistance de la muqueuse œsophagienne.
- Anomalies des contractions œsophagiennes.
- Défaillance du système anti-reflux (nombre excessif de relaxations transitoires du SIO qui se produisent en dehors des déglutitions).
- Remarque: Système anti-reflux = SIO + angle de His + piliers du diaphragme.
- Relaxations gastriques excessives.
- Vidange gastrique ralentie.
- Augmentation de la pression intra-abdominale (grossesse, obésité...).
La hernie hiatale n'est ni nécessaire ni suffisante pour provoquer un RGO, elle joue un rôle aggravant.
Il y a 4 types d'hernies hiatales:
- Par glissement (type 1): fréquente (85% des cas), le cardia est intra-thoracique, un RGO est fréquent.
- Par roulement (type 2): rare (15% des cas), le cardia reste intra-abdominal avec la grosse tubérosité qui forme une poche intra-thoracique (risque d'étranglement), un RGO est rare et discret.
- Mixte (type 3): type 1 + type 2.
- Type 4: type 3 + d'autres organes herniés (côlon surtout).
Manifestations cliniques typiques: pyrosis et régurgitation (+ 2 éléments caractéristiques facultatifs, mais fréquents et très évocateurs: sd postural et survenue postprandiale des symptômes).
Manifestations cliniques atypiques:
- Digestives: brûlures épigastriques, nausées et éructations.
- Extra-digestives:
  - Respiratoires: toux nocturne, asthme sévère, infections pulmonaires à répétition...
  - ORL: pharyngite à répétition, laryngite...
  - Cardiaques: crises pseudo-angineuses.
  - Stomatologiques: gingivites et caries dentaires.
Examens complémentaires:
- L'EOGD est pratiquée si âge > 50 ans ou signes d'alarme ou symptômes atypiques. Donc, non pratiquée si âge < 50 ans, absence de signes d'alarme et symptômes typiques (traitement d'emblée dans ce cas).
- Remarque: Les signes d'alarme sont: dysphagie, odynophagie, hémorragie digestive, anémie ferriprive, AMG, AEG, terrain alcoolo-tabagique, masse abdominale, ATCD personnel d'ulcère ou de chirurgie gastrique et ATCD familial de Kc gastrique.
- PHmétrie œsophagienne toujours en 2ème intention après l'EOGD! Ses indications sont:
  - Symptômes atypiques avec EOGD normale.
  - Symptômes résistants au traitement médical.
  - Bilan préopératoire d'un RGO si endoscopie normale.
- Le TOGD et la manométrie œsophagienne n'ont pas d'indication dans la prise en charge diagnostique du RGO.
Complications:
- Œsophagite peptique: il y a 2 classifications qui en évaluent la sévérité:
  - Classification de Savary:
    - Stade 0: normal.
    - Stade 1: érosions superficielles, isolées, non confluentes.
    - Stade 2: érosions confluentes, non circonférentielles.
    - Stade 3: érosions confluentes, circonférentielles.
    - Stade 4: ulcère, sténose.
    - Stade 5: endobrachyœsophage.
  - Classification de Los Angeles:
    - Stade A: une ou plusieurs lésions muqueuses d'une longueur < 5mm, sans lésion muqueuse entre le sommet de 2 plis.
    - Stade B: une ou plusieurs lésions muqueuses d'une longueur > 5mm, sans lésion muqueuse entre le sommet de 2 plis.
    - Stade C: lésions muqueuses s'étendant entre le sommet de 2 plis ou plus, mais touchant moins de 75% de la circonférence de l'œsophage.
    - Stade D: lésions muqueuses touchant plus de 75% de la circonférence de l'œsophage.
- Hémorragie.
- Sténose peptique.
- Œsophage de Barrett ou Endobrachyœsophage: métaplasie intestinale de l'épithélium du bas œsophage. C'est état précancéreux qui peut évoluer comme ceci: métaplasie → dysplasie bas grade → dysplasie haut grade → CIS → ADK invasif. Présent chez environ 3-12% des patients avec RGO.
Traitement (Trt):
- Repose essentiellement sur les IPP. Ils agissent de façon irréversible sur les pompes à protons. Il y en a différents types:
  - Oméprazole et Rabeprazole → demi dose = 10 mg / pleine ou simple dose = 20 mg.
  - Esomeprazole et Pantoprazole → demi dose = 20 mg / pleine ou simple dose = 40 mg.
  - Lanzoprazole → demi dose = 15 mg / pleine ou simple dose = 30 mg.
- Remarque: Ils n'ont pas de CI.
- Algorithme de prise en charge:
  - Symptômes typiques espacés (< 1/semaine), âge < 50 ans, absence de signes d'alarme: Pas d'examen complémentaire, traitement « à la demande » par anti-acides, alginates ou anti-H2 (ex: Gaviscon® 1 sachet 3 fois / jour ou Maalox® 1 càs 3 fois / jour).
  - Symptômes typiques rapprochés (> 1/semaine), âge < 50 ans, absence de signes d'alarme: Pas d'endoscopie, IPP demi/pleine dose 4 semaines.
    - Succès: Arrêt des symptômes, arrêt du traitement et surveillance.
    - Échec (récidive ou persistance des symptômes): 1/ Endoscopie haute, 2/ IPP pleine dose 8 semaines.
  - Signes atypiques ET/OU âge > 50 ans ET/OU présence de signes d'alarme: Endoscopie œso-gastroduodénale.
    - Pas d'œsophagite ou œsophagite non sévère: Traitement par IPP pleine dose 4 semaines, pas d'endoscopie de contrôle.
    - Œsophagite sévère: Traitement par IPP double dose 8 semaines, endoscopie de contrôle après traitement (+++).
- En cas de sténose peptique → dilatation grâce aux bougies de Savary + IPP au long cours.
- En cas d'endobrachyœsophage → surveillance endoscopique avec biopsies et chirurgie si nécessaire.
- En cas de RGO invalidant résistant au traitement médical bien conduit ou récidivant nécessitant IPP au long cours → traitement chirurgical (méthode de Nissen (valve circulaire (à 360°)) ou Toupet (hémivalve post à 180°)).
- Remarque: L'éradication d'HP est recommandée en cas de prise d'IPP au long cours.

Brûlures Caustiques du Tractus Digestif Supérieur

Un produit est caustique, quand il détruit par son action chimique/physico-chimique la structure des tissus organiques, avec lesquels, il entre en contact.
Il est important de savoir la nature du produit caustique:
- Bases: déboucheur de tuyaux par ex / nécrose de liquéfaction / diffusion pariétale (médiastin+++) / caractère visqueux / lésions plus importantes au niveau de l'œsophage qu'au niveau de l'estomac.
- Acides: esprit de sels par ex / nécrose de coagulation / limitation de la pénétration vers les plans profonds (escarre) / caractère liquide / lésions plus importantes au niveau de l'antre qu'au niveau de l'œsophage.
- Oxydants: eau de javel par ex / brûlure thermique / lésion retardée / lésions au niveau de l'estomac+++.
Éviter de faire vomir, de faire boire, de poser une sonde nasogastrique et de faire un lavage gastrique.
La sévérité des lésions dépend de 2 facteurs: produit (nature, forme, quantité et concentration) et durée de contact.
Les signes cliniques sont les suivants: dysphagie, hypersialorrhée, brûlures péribuccales/oropharyngées, douleurs thoraciques...
Les signes de gravité sont les suivants: signes de péritonite (pneumopéritoine au TLT), signes médiastinaux (pneumomédiastin au TLT), détresse respiratoire, hémorragie digestive, choc hypovolémique, troubles de la conscience...
En dehors d'une détresse vitale, on réalise une triple évaluation (digestive par EOGD / ORL par fibroscopie ORL ou trachéotomie si brûlures importantes / broncho-pulmonaire par fibroscopie bronchique), sinon, c'est la chirurgie en urgence.
Il y a une absence de parallélisme entre les lésions buccales et les lésions digestives.
Les CI à l'EOGD sont: perforation, péritonite, médiastinite, nécrose de l'oro/hypopharynx ou de l'épiglotte, détresse respiratoire, état de choc et troubles de la conscience.

L'EOGD doit être faite en 6h et 24h après l'ingestion du caustique (CI > 48h), on retrouve:

Classification de Di Constanzo:

Stade	Pronostic	CAT
Stade 0: pas de lésions visibles	Excellent	Abstention, alimentation orale autorisée et prise en charge psychiatrique si ingestion volontaire
Stade I: érythème/pétéchies	Bon	Abstention, alimentation orale autorisée et prise en charge psychiatrique si ingestion volontaire
Stade IIa: ulcérations localisées et superficielles	Bon	Esophagien → Hospitalisation et contrôle endoscopique à J8 (si persistance idem stade IIb / si guérison contrôle à 1 mois) Gastrique → Abstention, alimentation orale autorisée et prise en charge psychiatrique si ingestion volontaire
Stade IIb: ulcérations circonférentielles	Risque de sténose et de perforation	Hospitalisation en réanimation, surveillance des complications secondaires, nutrition parentérale exclusive, contrôle endoscopique à J21 (si persistance → jéjunostomie d'alimentation si « œsophagien » et gastrectomie partielle au 3ème mois si « gastrique » / si guérison contrôle à 6-8 semaines)
Stade IIIa: nécrose localisée (en îlots)	Mauvais	Esophagien → TDM et endoscopie bronchique → Oesophagectomie + jéjunostomie + oesophagostomie cervicale Gastrique → Laparotomie exploratrice → Gastrectomie totale + anastomose oeso-jéjunale + jéjunostomie
Stade IIIb: nécrose diffuse	Très mauvais

L'endoscopie bronchique est systématique si atteinte IIb: si présence de lésions sévères → œso-gastrectomie et plastie trachéo-bronchique / si absence de lésions sévères → œso-gastrectomie par stripping (la présence de lésions trachéales CI cette intervention).
Pas de corticothérapie dans la PEC des brûlures caustiques!

Complications tardives:
- Les sténoses œsophagiennes courtes, axiales et régulières sont traitées par dilatation (aux bougies de Savary+++ ou par dilatation pneumatique). Par contre, si elles sont longues, irrégulières et excentrées, on pratique une œsophagoplastie (plastie colique avec le côlon transverse pour l'adulte et le côlon droit pour l'enfant).
- Il y a un risque de dégénérescence en carcinome épidermoïde (représente 7% des carcinomes au total), peut survenir même 40 ans après l'ingestion, et il est favorisé par des dilatations répétées.

Cancer de l'Œsophage (+ Anapath)

Il représente le 3ème Kc digestif (après le CCR et le Kc gastrique).
Prédominance masculine (sex ratio = 10/1) et âge moyen entre 55 et 70 ans.
Pronostic mauvais (moins de 15% de survie à 5 ans tous stades confondus).
FDR carcinome épidermoïde: essentiellement le tabac et l'alcool.
FDR ADK: essentiellement le RGO via l'EBO et l'obésité.
Affections prédisposantes: Kc ORL (le carcinome épidermoïde de l'œsophage y est associé dans 12-17% des cas), achalasie, œsophagite caustique, diverticule de Zencker, ATCD d'irradiation, maladie cœliaque, sd de Plummer Vinson ou Kelly-Paterson (associe une anémie ferriprive, une dysphagie et des lésions buccales) et kératodermie palmo-plantaire (tylose).
Macroscopiquement: tumeur ulcérée, bourgeonnante, dure et saignant au contact.
Microscopiquement: différenciation malpighienne avec présence de ponts d'union ou de kératine si carcinome épidermoïde / prolifération glandulaire si ADK.
Localisation: 1/3 inf (50% / surtout des ADK), 1/3 moy (30%) et 1/3 sup (20% / surtout des carcinomes épidermoïdes).
Les métastases sont surtout hépatiques et pulmonaires.
Histologie: carcinome épidermoïde (80%) ou ADK (20%, mais en nette augmentation).
Clinique: dysphagie, AEG... sachant qu'il est asymptomatique dans 50% des cas.
Confirmation du diagnostic: EOGD + biopsies.
Examens complémentaires:
- 1ère intention → TDM TAP+++, écho-endo (inutile en cas de patient métastatique ou si la tumeur n'est pas franchie), examens ORL et pulmonaire (laryngoscopie indirecte et fibro trachéo-bronchique), et PET-scan (en cas de doute au scanner).
- 2ème intention → transit œsophagien (en cas de tumeur non franchissable) et écho sus-claviculaire (+ éventuellement un cytoponction échoguidée), scinti osseuse et TDM cérébrale en cas de signes d'appel.

Classification TNM (2017): (voir dans la page suivante)

Module de gastro	Faculté de médecine d'Alger – 4ème année (2019/2020)	Ghomari Chakib
TO	Pas de signe de tumeur primitive	MO	Pas de métastase à distance
Tis	Carcinome in situ ou dysplasie de haut grade	M1	Présence de métastase(s) à distance
T1	Tumeur envahissant la lamina propria, la muscularis mucosae ou la sous-muqueuse
T1a	La tumeur envahit la lamina propria ou la muscularis mucosae
T1b	La tumeur envahit la sous-muqueuse
T2	Tumeur envahissant la musculeuse
T3	Tumeur envahissant l'adventice
T4	Tumeur envahissant les structures adjacentes
T4a	La tumeur envahit la plèvre, le péricarde, la veine azygos, le diaphragme ou le péritoine
T4b	La tumeur envahit d'autres structures adjacentes comme l'aorte, un corps vertébral ou la trachée.
NX	Le statut des ganglions régionaux ne peut être évalué
N0	Pas de signe d'atteinte des ganglions lymphatiques régionaux
N1	Métastases dans 1 à 2 ganglions lymphatiques régionaux
N2	Métastases dans 3 à 6 ganglions lymphatiques régionaux
N3	Métastases dans 7 ganglions régionaux ou plus
PN0	L'examen histologique d'une pièce opératoire de lymphadenectomie incluera habituellement 6 ganglions lymphatiques ou plus. Classer pNO même si le nombre préconisé de ganglions réséqués n'est pas atteint.

Traitement du carcinome épidermoïde:
- Tis/T1a (Stade 0/IA) → résection endoscopique.
- Œsophage moyen et inférieur:
  - T1b/T2N0 (Stade IB) → si opérable: chir / sinon: RCT exclusive.
  - T1N1/T2N1/T3N0 (Stade II/IIIA) → si opérable: RCT pré-op + chir / sinon: RCT exclusive.
- Œsophage cervical et T3N1/T4N0 (Stade IIIB/IVA) quelle que soit sa localisation → si envahissement trachéo-bronchique ou fistule: prothèses œsophagienne et trachéo-bronchique (CT si absence de fistule) / si absence d'envahissement trachéo-bronchique: RCT exclusive.
- Métastases (Stade IVB) → CT/RCT et prothèse si dysphagie.
Traitement de l'ADK:
- Tis/T1a (Stade 0/IA) → résection endoscopique.
- T1b (Stade IB) → si opérable: chir / sinon: RCT exclusive.
- T2/T3/N+ (Stade II/III) → si opérable: CT néo-adjuvante + chir si absence de métastase / sinon: RCT exclusive.
- T4b (Stade IVA) ou tumeur non résécable → CT/RCT néo-adjuvante puis discuter de chir si pas de métastase OU RT exclusive (si CI à la CT).
- Métastases (Stade IVB) → CT/RCT/abstention thérapeutique et prothèse si dysphagie.
- Remarque: Le traitement chirurgical consiste en une œsophagectomie avec un curage et une gastroplastie. Plusieurs interventions sont possibles selon la localisation de la tumeur: Kc des 1/3 moyen et inférieur → Lewis Santy (+++) ou trans-hiatale / Kc du 1/3 supérieur → 3 voies.

Exploration Fonctionnelle de l'Estomac

La zone jouant le rôle de pace maker se trouve sur la grande courbure (cellules de Cajal).
Les glandes gastriques sont constituées de:
- Cellules à mucus → produisent le mucus qui protège la muqueuse contre l'acidité et la pepsine. La sécrétion est stimulée par la présence de contenu gastrique.
- Cellules pariétales (bordantes) → sécrétant l'acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque. Elles sont activées par la gastrine, l'histamine, la ghréline et les stimuli nerveux.
- Cellules principales → produisent le pepsinogène, qui sera transformé en pepsine activée par l'HCl. Elles sont activées par la gastrine et les stimuli nerveux.
Cellules endocrines:
- Cellules G → produisent la gastrine lors de la stimulation nerveuse. La gastrine active à son tour les cellules pariétales, principales et cellules ECL.
- Cellules entérochromaffine (EC) → sécrètent de la sérotonine.
- Cellules entérochromaffin-like (ECL) → produisent l'histamine qui stimule à son tour les cellules pariétales. Elles sont activées par la gastrine et les stimuli nerveux.
- Cellules D → produisent la somatostatine qui inhibe les cellules G et ECL. Elles sont activées par l'acidité.
- Remarque: Cependant, ces cellules ne sont pas toutes présentes au niveau de l'ensemble de l'épithélium. On distinguera:
  - Les glandes fundiques → constituées de cellules pariétales, principales, cellules D et ECL.
  - Les glandes pyloriques → constituées par des cellules à mucus, cellules G et D et EC. Elles ne renferment pas de cellules pariétales ni principales.
  - Les glandes cardiales → sont principalement constituées de cellules à mucus.
L'exploration de la sécrétion acide de l'estomac est indiquée en cas de résistance au traitement médical par les antisécrétoires (au cours d'un syndrome de Zollinger-Ellison) et après chirurgie (pour juger de la qualité d'une vagotomie et de préciser le mécanisme physiopathologique d'une récidive). Elle se fait par:
- Tubage gastrique → le sujet doit être à jeun depuis au minimum 12h, en dehors de toute prise médicamenteuse (antisécrétoires et antiacides) depuis 24h au minimum. Les principales indications sont: la recherche d'une achlorhydrie complète dans la maladie de Biermer et d'une hypersécrétion acide dans le syndrome de ZE.
- Mesure de la gastrinémie.
- PHmétrie des 24h.
Syndrome de Zollinger-Ellison (ZE)
- C'est une hypersécrétion de gastrine par une tumeur endocrine à cellule G (gastrinome), d'évolution lente, qui entraîne une hypersécrétion acide non freinée par le processus physiologique.
- Il est rare et cette tumeur est généralement de petite taille siégeant dans le pancréas ou le duodénum, parfois difficile à mettre en évidence (recherche avec scanner, écho-endoscopie...). Les métastases hépatiques sont fréquentes.
- Cette hypergastrinémie entraîne une hypersécrétion acide par les cellules pariétales fundiques, qui a pour conséquence: des ulcères duodénaux et gastriques, voire du grêle et de l'œsophage, rebelles au traitement et une diarrhée chronique dite « volumogénique » (inondation de l'intestin par des sécrétions digestives hautes).
- Le diagnostic est fait sur la présence d'une hypergastrinémie, une augmentation des chromogranines A (marqueur des tumeurs neuroendocrines) et une augmentation du débit acide basal.
- Il doit être recherché devant: une résistance au traitement anti-sécrétoire, une récidive ulcéreuse post-opératoire, une maladie ulcéreuse sans HP ou prise d'AINS/aspirine, un ulcère bulbaire avec extension des lésions au-delà genu-superius et associé à une diarrhée et une maladie ulcéreuse survenant dans un contexte d'endocrinopathie (il est dans 25% des cas intégré dans le NEM1).
- Le traitement repose sur les IPP à fortes doses et sur la chirurgie (limitée en cas de NEM1).
Exploration de la motricité pariétale: se fait par électromyographie et manométrie.
Exploration de la vidange gastrique: se fait par technique des granules radio-opaques (permet de mesurer le transit dans sa globalité), mesure du taux d'évacuation de la baryte, échographie et scintigraphie (méthode de référence pour l'étude de l'évacuation gastrique).

Dyspepsie

La dyspepsie est définie de façon étymologique comme une « mauvaise digestion ». Elle fait partie des troubles fonctionnels digestifs (TFD) ou encore troubles fonctionnels gastro-intestinaux (TFGI), aux côtés du syndrome de l'intestin irritable (anciennement appelé « côlon nerveux »).
Comme son nom l'indique, la dyspepsie fonctionnelle (DF) est un trouble strictement fonctionnel, sans aucune anomalie organique ou métabolique.
Terrain: souvent chez le sujet jeune, de sexe féminin, au profil psychologique particulier, avec des ATCD personnels ou familiaux de MUGD, de Kc, de prise de médicament gastro-toxiques (AINS +++) ou encore de maladie de système.
Symptômes: elle présente des signes cliniques non spécifiques (plénitude postprandiale, satiété précoce, douleur et brûlure épigastrique, nausées/vomissements, éructations...).
Remarque: Les symptômes évoluent depuis au moins 3 mois consécutifs, au cours des 6 derniers mois.
La DF est un diagnostic d'exclusion, malgré sa fréquence, il ne doit être évoqué qu'après avoir éliminé tout trouble organique.
L'examen clinique et l'EOGD sont strictement normaux.

Gastrites (+ Anapath)

Gastrite = inflammation de la muqueuse de l'estomac.
Le diagnostic positif est histopathologique, obtenu à partir de biopsies gastriques effectuées au cours d'une EOGD.
Remarque: À l'endoscopie, il y a une très mauvaise corrélation entre l'aspect macroscopique de la muqueuse gastrique et l'histologie, d'où la nécessité de biopsier.
Les 6 éléments fondamentaux retrouvés à l'histologie dans la gastrite chronique sont:
- Infiltrat inflammatoire à prédominance lymphoplasmocytaire (dénominateur commun à toutes les GC).
- Présence de PNN (caractérise l'activité de la GC).
- Atrophie glandulaire légère, modérée ou sévère.
- Métaplasie intestinale ou colique (fréquente).
- Présence de follicules lymphoïdes.
- Dysplasie légère ou sévère (lésion précancéreuse).

Tableau de classification histologique:

Intensité	Inflammation	Activité	Atrophie	Métaplasie	HP	Follicules
Légère (+)	LP (+) en surface	PNN (+) dans chorion	< 30%	< 30%	+	< 2
Modérée (++)	LP (++) en surface	PNN (++) dans chorion + épithélium	30-70%	30-70%	++	2-4
Sévère (+++)	LP (+++) diffus	PNN (+++)	> 70%	> 70%	+++	> 4

Remarque: La classification des GC est basée sur la classification de Sydney (prend en compte les critères histologiques, endoscopiques, cliniques et biologiques). On peut aussi les classifier selon s'ils sont liés à HP ou pas.

GC à HP (c'est la cause la plus fréquente de GC)

HP est une bactérie spiralée, bacille à Gram négatif. C'est l'infection bactérienne la plus fréquente dans le monde, généralement acquise dans l'enfance (avant l'âge de 5 ans), par contamination interhumaine (transmission féco-orale ou oro-orale). L'estomac représente le réservoir exclusif de la bactérie.

2 cas de figure se présentent:

Histo	GC diffuse ou multifocale	GC antrale prédominante
Terrain	Atrophie / Métaplasie	Pas d'atrophie / Pas de métaplasie
	Sujet âgé	Sujet jeune
Sécrétion acide	Hyposécrétion	Hypersécrétion
Patho associées	Ulcère gastrique	Ulcère duodénal
Risques	ADK	Lymphome MALT

La recherche d'HP se fait par:
- Méthodes directes (invasives): examen histologique, test rapide à l'uréase, culture des biopsies et amplification génique par PCR.
- Méthodes indirectes (non invasives): sérologie, test respiratoire et détection d'Ag dans les selles.
Traitement: repose sur l'éradication d'HP (le traitement dure 14 jours)
- Trithérapie: IPP double dose et double ATBthérapie (amoxicilline 1g x 2/jr + clarithromycine 500mg x2/jr).
- Quadrithérapie: IPP double dose et triple ATBthérapie (amoxicilline 1g x 2/jr + clarithromycine 500mg x2/jr + métronidazole 500mg x2/jr).
- Quadrithérapie bismuthée: IPP + tétracycline + métronidazole + bismuth.
Remarque: Contrôle de l'éradication d'HP 4 semaines après la fin du traitement par test respiratoire ou endoscopie avec biopsies. En cas d'échec → endoscopie + biopsies → mise en culture → ATBgramme → adaptation du traitement selon les résistances.

GC auto-immune (bcp plus rare que la GC à HP)
- Destruction dans glandes fundiques en rapport avec l'existence d'Ac anti-cellules pariétales → atrophie fundique qui va entraîner:
  - Hypocholorhydrie → hypergastrinémie réactionnelle liée à l'hyperplasie des cellules G de l'antre.
  - Déficit en facteur intrinsèque → malabsorption de la vit B12 → maladie de Biermer.
- À l'endoscopie, on peut parfois retrouver un aspect dit en « fond d'œil » prédominant au niveau du fundus. On peut aussi fréquemment trouver des polypes hyperplasiques.
GC non atrophiques (plus rares que les GC atrophiques -HP et AI-)
- Gastrite chimique → inflammation de la muqueuse gastrique suite à une agression chimique (ex: gastrite biliaire, prise d'AINS, d'alcool...).
- Gastrite lymphocytaire → nombre de lymphocytes intra-épithéliaux > 25-30 par plage de 100 cellules. À l'endoscopie, on retrouve souvent un aspect dit « varioliforme ». Elle peut être associée à la maladie cœliaque.
- Gastrite à éosinophiles → infiltration à PNN de la paroi gastrique, retrouvée dans les infections parasitaires, les allergies...
- Gastrite granulomateuse → caractérisée par la présence d'un GEGC dans la muqueuse gastrique, peut être due à une cause infectieuse (tuberculose par ex), une maladie de Crohn, une sarcoïdose...
Gastropathies hypertrophiques: la cause la plus fréquente est la maladie de Ménétrier. MAIS, il faut toujours éliminer une tumeur, une linite gastrique et un lymphome.
Gastrites aiguës: dues à des infections (HP, GEA, CMV...), des toxiques (alcool, AINS...) ou au stress (patient en réanimation par ex). Le tableau clinique est généralement bruyant avec des épigastralgies, une HDH... (à l'inverse des GC, le plus souvent asymptomatiques).

Ulcère Gastro-Duodénal (UGD) (+ Anapath)

L'ulcère est une perte de substance de la paroi digestive atteignant la musculeuse.
Il est plus fréquent chez l'homme que chez la femme (sex ratio = 2/1 pour l'ulcère duodénal et 1 pour l'ulcère gastrique).
L'ulcère duodénal est plus fréquent que l'ulcère gastrique.
L'UGD est lié à un déséquilibre entre les facteurs d'agression et les facteurs de protection, et il y a principalement 2 agents qui favorisent ce déséquilibre: HP et AINS/aspirine.
Remarque: Il y a aussi d'autres facteurs comme le tabac et le stress.
Les ulcères duodénaux sont le plus souvent localisés dans le bulbe.
La douleur ulcéreuse typique n'est retrouvée que dans 1/3 des cas, ce sont des douleurs atypiques qui sont les plus fréquentes en pratique clinique (> 50% des cas).
Diagnostic différentiel: Kc de l'estomac, colique hépatique, douleur pancréatique, angor, dyspepsie...
Diagnostic positif → EOGD + biopsies (indispensables dans l'ulcère gastrique pour éliminer un Kc / inutiles dans l'ulcère duodénal, car il ne s'agit jamais d'un Kc).
Macroscopiquement: perte de substance ronde ou ovalaire, à fond blanc, à bords réguliers, entouré par un bourrelet muqueux œdémateux avec plis convergents (si aspect de bords irréguliers, bourgeonnants, entourés de plis non convergents → suspicion de Kc).
Complications aiguës:
- Hémorragie → fréquemment associée à 2 localisations particulières: face post du bulbe (saignement provenant de l'artère gastroduodénale) ou long de la petite courbure gastrique (saignement provenant de l'artère gastrique gauche).
- Perforation → souvent tableau de péritonite aiguë généralisée (disparition de la matité hépatique à la percussion, douleur au TR, pneumopéritoine...) / rarement tableau de péritonite aiguë localisée (pas de pneumopéritoine et risque d'évolution vers un abcès intra-abdominal). Elle est plus fréquente dans l'ulcère bulbaire.
Complications chroniques: sténose pyloro-duodénale (ulcère duodénal) et cancérisation (ulcère gastrique).

Traitement de l'ulcère non compliqué:

Ulcère gastrique	Ulcère duodénal
Éradication de HP s'il est présent.	Éradication de HP s'il est présent.
Dans tous les cas, poursuite des IPP simple dose pendant 3 à 7 semaines.	Poursuite des IPP simple dose pendant 3 à 7 semaines SI ulcère révélé par une complication ou patient à risque.
- Toujours endoscopie de contrôle + biopsies à 6 semaines.	- Pas d'endoscopie de contrôle.

Remarque: Bien sûr il faut arrêter les facteurs favorisants (aspirine, AINS, tabac...).
Traitement de l'ulcère compliqué:
- Ulcère perforé → traitement chirurgical le plus souvent (par cœlioscopie+++), rarement traitement médical/conservateur (méthode de Taylor si: perforation < 6h et survenue à jeun, diagnostic certain, pas de signes de choc et patient conscient non intubé).
- Ulcère hémorragique → voir « HDH ».
- Sténose ulcéreuse → 1ère intention: traitement médical / 2ème intention: traitement endoscopique / 3ème intention: traitement chirurgical.

Tumeurs Gastriques (+ Anapath)

Les tumeurs gastriques sont à 90% à type d'ADK.
Les tumeurs bénignes les plus fréquentes sont:
- Les adénomes: (tumeurs épithéliales)
- Remarque: Risque accru de transformation maligne si: taille > 2 cm / type histologique → adénomes plans.
- Les polypes: (tumeurs épithéliales)
  - Polypes glandulo-kystiques → toujours bénins, s'ils sont nombreux → suspicion de PAF.
  - Polypes hyperplasiques → les plus fréquents, peuvent se cancériser (surtout s'ils mesurent plus de 1 cm).
  - Polypes adénomateux → rares (moins de 10%), peuvent se cancériser (surtout s'ils mesurent plus de 2 cm).
- Les tumeurs stromales (GIST): (tumeurs mésenchymateuses, les plus fréquentes du tube digestif)
- Ce sont des tumeurs conjonctives à potentiel évolutif malin incertain.
- Remarque: Il n'existe aucun critère formel pour identifier le potentiel malin d'une tumeur stromale (hormis la découverte de métastases). Les critères habituellement associés à un fort risque de malignité sont la taille de la tumeur (> 5cm) et l'index mitotique (> 5 pour 50 champs à fort grossissement). Ces critères sont obtenus lors de l'examen anatomopathologique de la pièce opératoire. Le siège a aussi une importance, les tumeurs œsophagiennes, iléales et duodénales ont un plus mauvais pronostic.
- Elles expriment les Ag CD34, CD117 (c-kit) et DOG-1 dans 95% des cas.
- Elles se développent à partir des cellules de Cajal.
- Elles sont localisées principalement dans l'estomac (50-60%), mais aussi dans l'intestin grêle (20-30%), plus rarement dans le côlon, l'œsophage...
- Examens complémentaires: endoscopie, scanner et écho-endoscopie.
- Traitement: résécables et non métastatiques → exérèse complète sans curage / non résécables ou métastatiques → ITK (CT/RT peu efficaces).
Le Kc de l'estomac est le 2ème Kc digestif (après le CCR).
Il survient plus chez l'homme que chez la femme (sex ratio = 2/1).
Pronostic mauvais (10-15% de survie à 5 ans).
FDR:
- Alimentaires → alimentation riche en sel, en nitrates et en protéines animales.
- Remarque: Les vit A et C, les légumes et les fruits sont des facteurs protecteurs.
- Toxiques → alcool et tabac.
- Génétiques → ATCD familial de Kc gastrique, Kc gastrique héréditaire diffus (mutation du gène de la E-cadherine, transmission autosomique dominance et gastrectomie totale prophylactique), sd de Lynch*, PAF, sd de Peutz-Jeghers...
Lésions précancéreuses (le Kc gastrique ne développe pas de novo!): gastrites chroniques atrophiques, infection par HP, maladie de Biermer, achlorhydrie iatrogène, ulcère gastrique, polypes, maladie de Ménétrier, gastrectomie partielle...
Remarque: La néoplasie intra épithéliale (NIE) peut être de:
- Bas grade → mucosécrétion présente + noyau de grande taille > ¼ de la hauteur épithéliale + anisocaryose modérée.
- Haut grade → perte de la mucosécrétion + stratification nucléaire à la partie haute épithéliale.
Sur le plan macroscopique, on utilise la classification de Bormann:
- Type 1 → végétant (25%).
- Type 2 → ulcérant (15-20%)
- Type 3 → érosif (10-15%).
- Type 4 → infiltrant (30-35%).
- Remarque: Elles peuvent siéger au niveau de l'antre (60%), de la petite courbure (20%) ou réparties (20%).
Sur le plan microscopique, on peut utiliser 2 classifications:
- Classification histologique de l'OMS → ADK papillaire, tubuleux, mucineux, à cellules indépendantes en « bague à chaton »...
- Classification de Lauren → formes intestinale (bien différenciée, la plus fréquente, touche surtout l'estomac distal), diffuse (moins bien différenciée, touche surtout l'estomac proximal) ou mixte.
- Remarque: Il y a un type particulier appartenant à la forme diffuse → la linite gastrique caractérisée par une paroi épaisse avec des gros plis, et sur le plan histologique par la présence de cellules indépendantes en « bague à chaton ».

Classification TNM (2016):

T: Tis: Tumeur intra-épithéliale sans invasion de la lamina propria, dysplasie de haut grade	Stade 0	Tis	N0	M0
T1: Tumeur limitée à la muqueuse ou à la sous-muqueuse (cancer superficiel)	Stade IA	T1	N0	M0
T1a: Tumeur envahissant la lamina propria ou la musculaire muqueuse	Stade IB	T1	N1	M0
T1b: Tumeur envahissant la sous muqueuse		T2	N0	M0
T2: Tumeur étendue à la musculeuse	Stade IIA	T1	N2	M0
T3: Tumeur envahissant la sous séreuse (y compris ligament gastro-colique ou gastro-hépatique ou grand épiploon)		T2	N1	M0
T4: Tumeur envahissant la séreuse ou les organes adjacents		T3	N0	M0
T4a: Tumeur envahissant la séreuse (péritoine viscéral)	Stade IIB	T1	N3a	M0
T4b: Tumeur envahissant un organe ou une structure de voisinage (rate, côlon transverse, foie, diaphragme, pancréas, paroi abdominale, surrénale, rein, intestin grêle, rétropéritoine)		T2	N2	M0
L'envahissement de l'œsophage ou du duodénum n'est pas considéré comme l'envahissement d'un organe adjacent.		T3	N1	M0
N: Nx: ganglions non évaluables		T4a	N0	M0
N0: pas d'envahissement ganglionnaire (noter combien de ganglions ont été examinés)	Stade IIIA	T2	N3a	M0
N1: 1 à 2 ganglions régionaux métastatiques		T3	N2	M0
N2: 3 à 6 ganglions régionaux métastatiques		T4a	N1, N2	M0
N3: 7 ou plus ganglions régionaux métastatiques	Stade IIIB	T4b	N0	M0
N3 a : 7 à 15 ganglions régionaux métastatiques		T1	N3b	M0
N3b: 16 ou plus ganglions régionaux métastatiques		T2	N3b	M0
M: MO: pas de métastase		T3	N3a	M0
M1: métastase à distance (dont ganglions rétro-pancréatiques, mésentériques, para-aortiques, sus-claviculaires)		T4a	N3a	M0
	Stade IIIC	T4b	N1, N2	M0
		T3	N3b	M0
		T4a	N3b	M0
		T4b	N3a, N3b	M0
	Stade IV	Tout T	Tout N	M1

Classification de Siewert: elle est spécifique aux Kc du cardia, qui constituent une forme clinique particulière à cheval entre les Kc de l'œsophage et de l'estomac. Ils correspondent aux tumeurs dont le centre est à moins de 2 cm de la jonction œso-gastrique. Cette classification nous permet de déterminer:
- Type 1 → localisation œsophagienne prédominante, c'est un Kc de l'œsophage distal. Le centre de la tumeur est situé à plus de 1 cm au-dessus de la jonction œsogastrique.
- Type 2 → localisation cardiale moyenne. Le centre de la tumeur est situé entre 1 cm au-dessus et 2 cm au-dessous de la jonction muqueuse œsogastrique.
- Type 3 → localisation gastrique prédominante, c'est un Kc de l'estomac. Le centre de la tumeur est situé entre 2 et 5 cm au-dessous de la jonction œsogastrique.
Mode d'extension:
- Par contiguïté → vers les organes voisins.
- Par voie lymphatique → les métastases gg sont précoces (les ADK sont des Kc très lymphophiles).
- Par voie sanguine → les métastases peuvent se développer à distance: foie, poumons, surrénales, os...
- Par voie péritonéale → carcinose péritonéale et tumeur ovarienne de Krukenberg.
Clinique: AEG, AMG, douleurs épigastriques, dysphagie... sachant que ces Kc restent longtemps asymptomatiques.
Examens complémentaires: EOGD + biopsies.
Bilan d'extension: TDM TAP et écho-endoscopie.
Facteurs de mauvais pronostic: chirurgie avec résidu tumoral (R1 ou R2) ou limites envahies, âge > 70 ans, tumeur diffuse ou linite gastrique, tumeur > 4 cm, T3-T4, présence de métastase, gg envahis, présence de cellules indépendantes en bague à chaton et tumeur peu différenciée.
La chirurgie est le seul moyen curateur qui repose sur la résection partielle ou totale de l'estomac avec des marges saines et un curage ganglionnaire ainsi qu'un rétablissement de la continuité digestive, 2 interventions sont possibles en fonction de la localisation de la tumeur:
- Gastrectomie des 4/5ème → indiquée pour les Kc du 1/3 inf (antre ou pylore), l'anastomose est gastro-jéjunale, le curage est de type D2, et elle donne peu de complications (principalement une satiété précoce).
- Gastrectomie totale → indiquée pour les cancers des 2/3 sup de l'estomac et les linites gastriques, l'anastomose est œso-jéjunale en Y, le curage est de type D2 sans splénectomie (D1,5), et les complications sont plus nombreuses (malabsorption, carence en vit B12, Dumping syndrome, diarrhée...).
La plupart des équipes proposent une CT péri-opératoire (3 cures avant la chirurgie, 3 cures après), aux Kc de l'estomac résécables, en plus de la chirurgie optimale avec curage ganglionnaire. La CT est également un traitement de 1ère intention chez les patients métastatiques et des patients avec une tumeur non résécable.
La RCT est proposée en adjuvant après l'intervention aux patients opérés sans CT préopératoire avec des facteurs de mauvais pronostic.
La mucosectomie peut être proposée aux patients avec un risque opératoire important en cas de tumeur stade 0 et stade IA, et aux dysplasies de haut grade.
Algorithme de traitement du cancer de l'estomac:

Module de Gastroentérologie: Endoscopie, Troubles Moteurs, RGO, Cancers Digestifs, Hépatites, Pancréatite, Occlusions, Parasitoses

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